肺部纖維化可能由長期吸煙、環境污染、職業粉塵暴露、自身免疫疾病、特發性肺纖維化等原因引起，可通過戒煙防護、藥物治療、氧療、肺康復訓練、肺移植等方式干預。
1、吸煙與污染：
長期吸煙是導致肺組織損傷的重要誘因，煙草中的焦油和尼古丁會破壞肺泡結構。長期暴露于霧霾或工業廢氣等污染環境，可能引發慢性炎癥反應。減少危險因素接觸是基礎預防措施，建議使用空氣凈化設備并避免二手煙環境。
2、職業暴露：
長期接觸石棉、硅塵等職業粉塵會沉積在肺部，刺激成纖維細胞過度增殖。礦工、建筑工人等職業群體可能出現漸進性呼吸困難，伴隨干咳癥狀。工作時應嚴格佩戴N95口罩，定期進行肺功能篩查。
3、免疫異常：
類風濕關節炎、硬皮病等自身免疫疾病可能累及肺部，導致間質性肺炎。患者常見杵狀指和雙肺底爆裂音，可能與遺傳易感性相關。需通過免疫抑制劑如環磷酰胺、甲氨蝶呤控制原發病進展。
4、特發性病變：
特發性肺纖維化屬于病因不明的進行性疾病，病理特征為成纖維細胞灶形成。患者典型表現為運動后氣促加重，高分辨率CT顯示蜂窩狀改變。抗纖維化藥物吡非尼酮、尼達尼布可延緩病情發展。
5、終末干預：
晚期患者可能出現靜息狀態下血氧飽和度低于88%，需長期家庭氧療維持。肺移植適用于65歲以下且無其他器官衰竭者，術后需終身服用他克莫司等抗排異藥物。肺康復計劃包含呼吸肌訓練、有氧運動等綜合方案。
日常需保證高蛋白飲食如魚肉、雞蛋以維持呼吸肌功能，進行太極拳等低強度運動改善肺順應性。居家監測指脈氧變化，出現持續發熱或咯血需立即就診。濕化氣道可選用生理鹽水霧化吸入，睡眠時抬高床頭30度減輕夜間呼吸困難。
