高血壓與腎臟病存在雙向關(guān)聯(lián)，長期未控制的高血壓可能引發(fā)腎損害，而腎臟疾病也可導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。兩者關(guān)系主要涉及腎動(dòng)脈硬化、腎小球高壓、水鈉潴留、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、慢性炎癥反應(yīng)等因素。
1、腎動(dòng)脈硬化：
高血壓持續(xù)作用于腎動(dòng)脈血管壁，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和脂質(zhì)沉積，逐漸形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。腎動(dòng)脈狹窄會(huì)減少腎臟血流灌注，引發(fā)缺血性腎病，表現(xiàn)為夜尿增多、微量白蛋白尿。早期可通過降壓藥如氨氯地平和降脂治療延緩進(jìn)展。
2、腎小球高壓：
系統(tǒng)性高血壓傳導(dǎo)至腎小球毛細(xì)血管，造成球內(nèi)壓力升高。這種機(jī)械性損傷會(huì)破壞腎小球?yàn)V過屏障，出現(xiàn)蛋白尿尤其是尿微量白蛋白升高，最終發(fā)展為腎小球硬化。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑如貝那普利能有效降低球內(nèi)壓。
3、水鈉潴留：
腎功能受損時(shí)排泄鈉離子能力下降，體內(nèi)鈉水潴留導(dǎo)致血容量增加，進(jìn)一步升高血壓。這種惡性循環(huán)常見于慢性腎病3期后，表現(xiàn)為下肢水腫、晨起眼瞼浮腫。限制鈉鹽攝入每日＜5克和利尿劑如呋塞米可改善癥狀。
4、RAAS系統(tǒng)激活：
腎臟缺血時(shí)會(huì)過度分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS，引起血管收縮和醛固酮釋放。這種病理狀態(tài)既加重高血壓又加速腎纖維化，患者可能出現(xiàn)頑固性高血壓伴低血鉀。沙坦類或普利類降壓藥是首選治療方案。
5、慢性炎癥反應(yīng)：
高血壓和腎臟病共享炎癥機(jī)制，C反應(yīng)蛋白等炎癥因子會(huì)損傷血管內(nèi)皮和腎小管間質(zhì)。這種損害呈漸進(jìn)性，早期無特異癥狀，晚期可出現(xiàn)貧血和血肌酐升高。控制血壓達(dá)標(biāo)＜130/80mmHg和抗炎飲食如補(bǔ)充Omega-3有助于阻斷進(jìn)程。
高血壓腎病患者需實(shí)施低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食每日蛋白0.6-0.8g/kg體重，優(yōu)先選擇魚肉、蛋清等生物價(jià)高的蛋白質(zhì)。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳，避免劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血壓波動(dòng)。定期監(jiān)測(cè)晨起血壓和尿微量白蛋白/肌酐比值，合并糖尿病者需將糖化血紅蛋白控制在7%以下。出現(xiàn)血肌酐進(jìn)行性升高或估算腎小球?yàn)V過率eGFR年下降＞5ml/min時(shí)，應(yīng)及時(shí)到腎內(nèi)科專科就診。
