衰老和死亡是生物體生命過程的必然結果，其機制復雜且涉及多系統交互作用。從生物學角度看，衰老主要由端粒縮短、自由基損傷、蛋白質穩態失衡等九大分子特征共同驅動，死亡則是器官功能不可逆衰竭的終局表現。
端粒損耗是細胞衰老的核心機制之一。每次細胞分裂時染色體末端的端粒會逐漸縮短，當端粒耗盡后細胞進入復制衰老狀態。人體可通過端粒酶部分修復端粒，但該酶在多數體細胞中活性低下。長期壓力、慢性炎癥等因素會加速端粒損耗，適度運動、地中海飲食等生活方式可能延緩該過程。
線粒體功能障礙導致能量代謝衰退。隨著年齡增長，線粒體DNA突變累積、氧化磷酸化效率下降，ATP產量減少的同時自由基泄漏增加。這種惡性循環不僅加速細胞損傷，還與阿爾茨海默病、帕金森病等退行性疾病密切相關。輔酶Q10、硫辛酸等營養素可能輔助改善線粒體功能。
蛋白質穩態失衡引發細胞毒性。分子伴侶蛋白減少導致錯誤折疊蛋白堆積，自噬功能下降使異常蛋白無法有效清除。β淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑、tau蛋白過度磷酸化導致的神經原纖維纏結，都是蛋白質穩態失衡的典型病理表現。熱量限制、間歇性斷食可能激活自噬途徑。
表觀遺傳改變影響基因表達。DNA甲基化模式紊亂、組蛋白修飾異常會導致抑癌基因沉默或原癌基因激活。這些改變具有累積性和不可逆性，與惡性腫瘤發生顯著相關。葉酸、維生素B12等甲基供體可能部分維持表觀遺傳穩態。
慢性炎癥狀態加速器官衰退。衰老相關分泌表型使免疫細胞持續釋放炎癥因子，這種低度慢性炎癥可損傷血管內皮、破壞血腦屏障。C反應蛋白、白介素-6等炎癥標志物水平與壽命呈負相關。Omega-3脂肪酸、姜黃素等抗炎物質可能緩解炎癥負荷。
干細胞衰竭限制組織再生。造血干細胞、神經干細胞等成體干細胞隨年齡增長逐漸耗竭，再生能力下降導致傷口愈合遲緩、免疫功能衰退。激活Wnt/β-catenin等干細胞相關信號通路是抗衰老研究的重點方向。
細胞間通訊紊亂影響系統協調。內分泌功能減退、神經遞質失衡、免疫監視功能下降等改變，使各器官系統失去協同作用。生長激素、性激素等水平下降是典型的衰老相關內分泌改變。
基因組不穩定性是根本誘因。DNA修復能力隨年齡下降，輻射、化學物質等環境因素造成的損傷持續累積。范可尼貧血、早衰癥等遺傳病證實DNA修復缺陷會顯著加速衰老進程。
死亡作為生命終點，本質是上述衰老機制導致的心肺功能衰竭或多器官功能衰竭。當關鍵器官功能失代償超過生理代償限度時，生命活動即不可逆終止。現代醫學通過器官支持技術可短暫維持生命體征，但無法逆轉根本的生物學衰老進程。
