長期吸煙可能增加肝癌風險，主要與煙草中致癌物誘發肝細胞損傷、慢性炎癥及代謝異常有關。吸煙者需通過戒煙、減少酒精攝入、定期體檢等方式降低風險。
1、致癌物損傷：
煙草含焦油、亞硝胺等70余種致癌物，經血液循環進入肝臟代謝時，可直接損傷肝細胞DNA，誘發異常增殖。吸煙者肝癌發生率較非吸煙者高1.5-2倍，尤其合并乙肝病毒感染時風險倍增。
2、氧化應激加劇：
尼古丁代謝消耗肝臟谷胱甘肽，削弱抗氧化能力，導致自由基蓄積。長期氧化應激加速肝纖維化進程，可能從脂肪肝發展為肝硬化，最終提升肝癌轉化概率。
3、免疫抑制：
吸煙降低肝臟庫普弗細胞活性，削弱對癌變細胞的監視清除功能。動物實驗顯示，持續暴露于煙草煙霧的小鼠肝臟腫瘤體積增大速度提高40%。
4、協同酒精危害：
吸煙與飲酒存在協同致癌效應，可能與乙醛脫氫酶活性抑制有關。臨床數據顯示，每日吸煙20支且飲酒50g以上人群，肝癌風險較單一因素者高3-5倍，通常伴隨門靜脈高壓、脾功能亢進等癥狀。
5、代謝紊亂誘因：
煙草中鎘等重金屬干擾肝酶系統，影響糖脂代謝。這類患者常合并非酒精性脂肪性肝病，病理表現為肝細胞氣球樣變、Mallory小體形成，需通過肝動脈化療栓塞或射頻消融治療。
建議吸煙者逐步用尼古丁貼片替代香煙，每周進行150分鐘中等強度有氧運動如快走、游泳，飲食增加十字花科蔬菜和漿果攝入。40歲以上長期吸煙者應每6個月檢測甲胎蛋白和肝臟超聲，合并肝硬化者需縮短至3個月隨訪。
