據澳洲學者報道，對于存在自發性高血壓的慢性糖尿病大鼠，其通常會出現腎臟腎素基因和蛋白表達水平下降，但是，通過血管緊張素Ⅱ拮抗劑治療可完全防止腎素水平的這些變化。
墨爾本大學醫學部BonnetF博士及其同事指出，腎素位于腎小球足囊裂孔隔膜，可能在腎小球濾過屏障和蛋白尿形成中發揮重要作用，但是其在慢性糖尿病中的作用仍未明確。
研究人員以鏈脲霉素糖尿病自發性高血壓大鼠模型為研究對象，給予胃飼血管緊張素Ⅱ拮抗劑依貝沙坦每天15mg/kg共32周，然后與非治療組及非糖尿病自發性高血壓大鼠比較。用實時RT-PCR和免疫組化定量腎素基因和蛋白表達。
結果發現，對于存在自發性高血壓的糖尿病大鼠，其發生蛋白尿且腎素的基因和蛋白表達水平都較正常對照組明顯降低。但是，依貝沙坦可防止糖尿病大鼠發生蛋白尿及腎素水平下調。
Bonnet博士認為，該研究有望為解釋為何阻斷腎素-血管緊張素系統可產生抗蛋白尿效應提供新的證據。
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